INFARK MIOKARD AKUT
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran
darah ke otot jantung yang terganggu.Hal
ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah
terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok dan
hiperkolesterolemia.
Etiologi
Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan
aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut terjadi akibat
penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak
aterosklerosis yang tidak stabil. Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri
koroner dengan stenosis ringan.



Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain:
Merokok
Hipertensi
Obesitas
Hiperkolesterolemia
Diabetes Mellitus
kepribadian yang neurotik.
GEJALA KLINIS
Timbul mual dan muntah akibat nyeri yang hebat.
Terasa sakit didada terutama di daerah sternum, ke rahang,
kebahu kiri dan kanan pada lengan.
Dada terasa seperti tertekan, terhimpit, dan diremas-remas.
Rasa sakit lebih dari setengah jam.
Pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit:
aritmia,renjatan kardiogenik,gagal jantung.
Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah
ke otot-otot rangka.
Kulit yang dingin,pucat akibat vasokontriksi simpatis.
Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah pada
ginjal, serta peningkatan aldosteron dan ADH.
Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.
Patofisiologi
Infark Miokard
yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai
epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit terjadinya
sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut
terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.Kerusakan miokard
ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4
jam.Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang
mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena
daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
Adanya peningkatan enzim SGOT,CPK,LDH, EKG.Apabila terdapat 3
dari 4 gejala tersebut di atas maka diagnose dari IMA dapat ditegakkan.
1. CK (Creatin
Kinase)
·
Adalah enzym yang
mengkatalisis jalur kreatinphosphat dalam sel otot dan otak
·
Pada infark miokard akut
CK dilepaskan dalam serum 4-8 jam setelah kejadian dan normal kembali setelah 3
hari.
Isoenzym
CK :
a.
CK-MM Ã ada didalam otot
b.
CK-BB Ã ada didalam otak
c.
CK-MB Ã ada didalam jantung
CKMB meningkat pada angina pektoris atau iskemik
reversible.
Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark dan mencapai
puncak 12-24 jam kemudian menurun pada hari ke 3.
Nilai rujukan CK: wanita < 110 u/L, pria < 130 u/L
Nilai rujukan CK-MB : < 16 U/L atau < 6% dari CK
Total
2. LDH ( Lactat Dehidrogenase)
·
LDH merupakan enzym yang
mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat piruvat.
·
Terdapat 5 jenis isoenzym LDH.
·
Pada otot jantung terutama terdapat LDH 1 dan LDH 2.
·
Spesifik jantung : LDH
1> LDH 2.
·
Kadarnya meningkat 2-8
jam setelah kejadian infark, mencapai puncak 24-48 jam kemudian, kadarnya
menurun setelah hari ke 7-12.
·
Nilai Rujukan dewasa 120 – 240 u/L (25 oC)
3. Troponin
·
Troponin
C (18 kd)
Calcium-binding subunit
·
Troponin
I (26.5 kd)
Actomyosin-ATP-inhibiting
subunit
Spesifik pada jantung
Troponin
I meningkat pada AMI/IMA 4-6 jam setelah serangan, mencapai puncak 11 jam dan
kembali normal setelah 4 hari. Pola perubahan troponin I mirip troponin
T, namun perubahannya kembali ke normal lebih cepat.
·
Troponin T (39 kd)
Anchors
troponin complex to theTropomyosin strand
Spesifik
pada jantung
Troponin
T adalah kompleks protein kontraktil yang terdapat pada filamen serabut otot
termasuk otot jantung. Kadar meningkat 2-8 jam, mencapai puncak 12-96 jam
kemudian dan mulai menurun setelah hari ke 14.
Nilai rujukan < 0,1
ng/dl
Troponin C ada pada semua jaringan otot.
Troponin I dan T merupakan bentuk spesifik dari
jantung (cTnI dan cTnT).
Konsentrasi cTnI dan cTn dalam sirkulasi dangat
rendah.
cTnI dan cTnT masih naik selama beberapa hari.
4. Mioglobin
- Mioglobin terdapat pada otot skelet dan otot jantung.
·
Pada infak miokard akut
mioglobin cepat dilepas dibanding CK-MB dan Troponin. Serta dapat dideteksi di
dalam darah dalam waktu 2 jam, dan menghilang dalam waktu kurang dari 24 jam
setelah infark.tapi walaupun muncul paling awal, mioglobin tidak bisa secara
spesifik menunjukkan kelainan/gangguan pada otot jantung karena oh karena
mioglobin juga terdapat di otot skelet.
5. CRP ( C – Reaktif
Protein)
- CRP merupakan reaktan fase akut utama yang diproduksi hati, meningkat sampai 1000 kali selama inflamasi akut, dengan waktu paruh sekitar 19 jam.
- Kadar CRP stabil untuk jangka waktu yang lama. Saat ini telah dikembangkan secara imunoturbidimetri yaitu hs-CRP untuk deteksi infak miokard akut.